Термины "первая и вторая" применительно к группам крови использовать опасно. Когда группы крови были открыты (1900), существовало две номенклатуры, и 1 группа по Moss была точно такой же, как 4 группа по Jansky . Со временем от них обеих отказались, и ввели систему обозначений АВ0.
Все правильно. В Европе 0-40%, А - 40%, В - 15%, АВ - 5%.
В Европе В встречается чаще, чем в других регионах. Но даже там она не составляет большинства. Соотношение групп крови у африканцев, вообще-то, такое же, оно у всех примерно одинаковое, кроме американских индейцев, у которых сплошь 0.
Группа влияет на предрасположенность к некоторым кишечным инфекциям, например, к холере. Обладатели АВ наиболее устойчивы, 0 - наименее. Зато 0 лучше (не полностью, конечно) защищает от малярии, сифилиса и некоторых типов рака.
Группа 0 в Южной Америке встречается не у потомков европейских переселенцев, а у потомков индейцев. Эта карта, по-видимому, учитывает только коренное население, иначе в Северной Америке тоже должны были бы быть В в приличном количестве.
Кстати, по поводу малярии. Как-то мне неожиданно вспомнился школьный учебник биологии, где было написано, что у африканцев часто встречается серповидно-клеточная анемия, а больные ею не подвержены заболеванию малярией. Залезла в вики и убедилась в этом. Хотя, это вроде как не совсем болезнь, и встречается не только у африканцев, а вообще в районах распространения малярии.
Ситуация с резус-фактором и АВО-группами кажется мне совершенно аналогичной и я хотел бы понять, как и почему нарушается эта аналогия.
Как Rh+ резус, так и наличие аллелей А или В в геноме фенотипически проявляются как некоторая характеристика эритроцитов (а именно, наличие соответствующих антигенов на их поверхности). На эту характеристику реагирует (производством антител) иммунная система человека, у которого Rh- или нет аллеля А или В. Клетки (например эритроциты) не пересекают плацентарный барьер, а антитела -- пересекают. Рассмотрим это на примере.
Допустим что у Маши группа крови А, а у Пети группа крови В. Если ввести Маше немножко эритроцитов от Пети, её иммунная система начнёт производить специфические антитела, которые присоединяются к антигенам типа В (и поэтому её кровь начнёт агглютанировать, т.е. как бы сворачиваться). С другой стороны, иммунная система Пети не вырабатывает специфических антител к эритроцитам с антигенами В, потому что этот антиген распознаётся как родной его собственным иммунитетом.
Допустим что Маша имеет Rh-, а Петя -- Rh+. Тогда с резусом получится примерно то же самое, что мы рассмотрели в предыдущем параграфе применительно к антигенами типа В (хотя у положительного резуса не один антиген как у В, а примерно 45).
Теперь допустим, что у Пети и Маши закрутился роман и Маша забеременела от Пети. Получается параллельная ситуация, в которой нарушение параллелизма -- т.е. то в чём заключался мой вопрос -- выделено красным:
Может оказаться, что у плода положительный резус (если Петя передал ему аллель D, хотя бы одна копия которого у него обязательно есть). Эритроциты плода не пересекают плаценту и поэтому не вызывают иммунного ответа у Маши сами по себе. Однако если Маша уже имела контакт с антигенами Rh+ (например от контакта с кровью своего предыдущего ребёнка при разрыве плаценты), то у неё в крови есть антитела к этим антигенам. В этом случае специфические Rh+ aнтитела пересекают плацентарный барьер и приводят к гипоксии плода.
Может оказаться, что у плода есть антигены В (если Петя передал ему аллель В, хотя бы одна копия которого у него обязательно есть). Эритроциты плода не пересекают плаценту и поэтому не вызывают иммунного ответа у Маши сами по себе. Однако если Маша уже имела контакт с антигенами типа В (например от контакта с кровью своего предыдущего ребёнка при разрыве плаценты), то у неё в крови есть антитела к этим антигенам. В этом случае специфические В aнтитела пересекают плацентарный барьер и почему то не приводят к гипоксии плода.
Там рассматривается коренное население, т.е. индейцы, а не потомки конкистадоров.
Я вижу три возможных объяснения:
схождение фенотипов под влиянием похожих факторов селекции (например как строение тела у акул и дельфинов)
общность происхождения (возможно указывающая на миграцию предков современных жителей севера Сибири и Индии из одного источника).
случайное совпадение мутаций
Даже если больные анемией устойчивы к малярии, этим не объяснить распространённости соответствующего дефектного гена, т.к. проблем из-за анемии не меньше чем из-за малярии. Насколько я понимаю, теория состоит в том, что здоровые носители одного дефектного аллеля имеют определённые преимущества по сравнению с обладателями обеих нормальных копий соответствующего гена. Такие теории есть не только для серповидно-клеточной анемии, но и для других рецессивных заболеваний, например синдрома Тэя-Сакса.
Болезнь, когда обе копии гена (от обоих родителей) повреждены. А когда одна - болезни нет, а преимущества по устойчивости к малярии есть.
Да ребенок же в целом для материнской иммунной системы - чужеродный объект! Все его белки потенциально могут вызывать иммунный ответ, не только резус-фактор. И вызывают, кстати. Например, есть аналогичная системе Резус еще система Келл, и несовместимость по Келл-антигену приводит к серьезной болезни. Групповая сенсибилизация (конфликт АВ0) тоже существует, только протекает значительно легче резус-сенсибилизации. Отчасти это связано с тем, что тот белок, против которого вырабатываются антитела при групповом конфликте, расположен много где, и из-за избытка мишеней эффект получается слвбый. Лично мне это объяснение не кажется исчерпывающим, но других я не встречала.
Правильно ли я понимаю, что антитела свободно проходят через плацентарный барьер? Если так, то почему вообще возможно нормальное вынашивание плода? Ведь практически наверняка любая беременная уже встречала некоторые чуждые для неё (но родные для её плода) белки, и в этом случае в её плазме уже есть специфические антитела к этим белкам. Попадая в кровь плода, эти антитела по идее должны вызывать иммунный конфликт с тканями плода.
Мне кажется, сама возможность нормального вынашивания -- аргумент в пользу существования некоего механизма деактивации враждебных антител матери в организме её плода. Возможно, резус-фактор просто относительно новая мутация, к которой этот механизм ещё не вполне приспособился?
Мой вопрос как раз в том, чтобы понять почему это так.
Честно говоря непонятно. Если антигены расположены "много где", не следует ли из этого более активное производство антител против них? Может быть наоборот, различие в силе иммунного ответа связано с тем, что положительный резус характеризуется более многочисленными и разнообразными антигенами по сравнению с антигенами типов А или В? Вроде бы Rh+ даёт 35 (типов) антигенов, а А или В -- только один?
С одной стороны, вроде бы там действительно описываются некоторые механизмы деактивации иммунитета беременной, например:
С другой -- парадоксальным образом -- генетическое совпадение с матерью в определённом смысле (по "HLA-антигенам", что бы это ни значило) наоборот увеличивает вероятность иммунного конфликта:
Может это механизм борьбы с отрицательными последствиями инбридинга?
Если честно, то я сомневаюсь, что на все ваши вопросы известен четкий исчерпывающий ответ. Иммунология - очень молодая наука, новые теории появляются и опровергаются каждый год.
Нет, А и В тоже делятся на подтипы. То, что АГ много, необязательно должно быть связано с усилением ответа. Ведь в кровь матери могут попасть только те АГ, которые есть в крови ребенка, а те, что в прочих тканях, невидимы для материнского организма.
Это не так уж парадоксально, если учесть, что общий принцип работы иммунной системы - это поддержание динамического равновесия противоположных процессов, баланс активации и торможения, сдержки и противовесы.
Так что да, ребенок должен быть одновременно "иммуннопривилегированным", так как он "чужой" (и на это направлены специальные механизмы), но если он "недостаточно чужой" - это тоже плохо.
Для сравнения: есть такая задача иммунной системы, как избавление от чужеродных бактерий и прочих паразитов. Но если человека поместить в условия недостатка бактерий (держать в особой чистоте), иммунная система разбалансируется и запускает патологические процессы. Это так называемая "гигиеническая теория аллергии", очень неплохо подтверждается.
АГ это альфа глобулин? Моя идея была не столько в том, что количество чужеродного глобулина определяет силу ответа (хотя наверное это тоже отчасти так, но зависимость тут вряд ли линейная), сколько в том, что количество типов чужеродного глобулина влияет на силу ответа. Если подходить к вопросу с вероятностной точки зрения, можно предположить что чужеродный глобулин вызывает ответ не всегда, а только в определённом проценте случаев. Если же Rh+ даёт несколько типов антигенов, а (скажем) А аллель -- только один, то само многообразие форм чужеродного материала повышает (как мне кажется) вероятность иммунного ответа.
Я слышал о таком эффекте, например в случае астмы, но по моему всё-таки это не одно и то же. При аллергии происходит нештатный запуск иммунного ответа, потому что реакция не натренирована реальными патогенами. Аллергия не служит никакой эволюционной цели -- это просто сбой системы. В случае же иммунного ответа на (слишком) генетически близкий плод это похоже на эволюционный механизм поддержания полиморфизма в популяции.
Мне еще нравится вариант "микроб от грязи дохнет"
Это антиген.
Сомневаюсь. Ведь в каждом конкретном организме иммунная системв имеет дело только с двумя вариантами гена (две аллели на двух хромосомах), даже если в популяции их десятки. Она не может "знать" об остальных, потому что знания об антигенах у иммунной системы не наследственные, а приобретенные, появляются в результате обучения.
Почему? Мы же сейчас обсуждаем (над)клеточный иммунитет, а он вроде бы реагирует не на чужеродные варианты гена внутри хромосом в ядре клетки, а на чужеродные антигены на поверхности клетки. Я-то думал, что как раз многообразие этих антигенов в случае Rh+ по сравнению с (например) A и может давать более активный ответ иммунной системы.
По-моему ТИМ не определяется генотипом (хотя наверняка зависит от него). В другой теме уже приводился ролик с двумя сёстрами -- сиамскими близнецами. С одной стороны сёстры, очевидно, однояйцевые (т.е. идентичны генетически), а с другой -- различны по ТИМу:
Да, я не понял Вашего вопроса. Конечно однояйцевые близнецы изначально имеют одинаковый генотип, хотя наверное есть исчезающе малая вероятность ранней мутации одного из близнецов, делающей их генотипы различными. Впрочем не знаю это ли имел в виду Jiry.
Я имел в виду вот такую информацию, на которую недавно наткнулся:
Не знаю, насколько можно этим исследованиям доверять (ссылка на источники там есть), но если это действительно так, то различие тима близнецов может этим объясняться. Других "носителей" тима кроме генотипа я лично всё равно пока не представляю
З.Ы. Надеюсь, в клубах действительно можно безнаказанно выкладывать ссылки?
Спасибо, очень интересно. Насколько я понял, различия монозиготных близнецов связаны как раз с последующими за разделением зиготы мутациями, причём в части популяции клеток (в статье упомянута мозаичность).
Не думаю, что это само по себе может быть аргументом в пользу жёсткой генетической детерминированности ТИМа. У приведённых мною в качестве примера сиамских близнецов мозаичность вряд ли выше, чем у нормальной особи -- иначе бы их наверняка замучили аутоимунные заболевания, каковых у них вроде бы не наблюдается.
Структура личности определяются химией и топологией мозга, которые зависят не только от генотипа, но и от опыта. Например, практически любой процесс обучения приводит к образованию новых синапсов и наблюдаемому физическому изменению мозга.
Но характеристики личности человека заметно различимы уже в раннем возрасте, когда ребёнок кроме коляски да соски и не видел ничего, откуда тут разница в опыте? По-моему, из наблюдений за детьми чётко видно, что характер ребёнка сформирован ещё до момента рождения.
Конечно это так, однако точное соотношение генетически предопределённого и воспитанного в личности, по-моему, ещё долго будет оставаться неразрешённым вопросом.
Мне кажется, что противоборство этих идей обладает некоторой цикличностью: в средние века происхождение определяло ценность человека, Эпоха Просвещения проходила под знамёнами примата культуры над биологией, а в XX веке евгеника и успехи генетики начали культурный крен в пользу торжества физического базиса над культурной надстройкой.
С социальной точки зрения мне кажется более продуктивной (и опасной для элит) идея просветителей.
Когда-то я размышляла над этим в эпистолярном жанре . Искать неохота, но суть сводится к следующему.
Да, ребенок - это чистый лист. Что напишешь - то и останется. Однако, что-то зависит и от свойств этого листа.... На вощеной бумаге писать сложно, да и видно плохо... На промокашке чернила расплываются... Поэтому все же от неких "врожденных свойств" зависит многое. И под эти врожденные свойства необходимо подбирать правильные чернила...
. Со временем от них обеих отказались, и ввели систему обозначений АВ0. 
